Zanyarîn
Cefonicid sodyûm antîbiyotîkek cefalosporîn a nifşê duyemîn e ku ji çîna β-lactam ajanên antîmîkrobî ye. Mekanîzmaya wê ya bingehîn a çalakiyê tevlihevkirina senteza dîwarê hucreya bakterî ye, ku dibe sedema lîz û mirina hucreyê. Ev antîbiyotîka bi hêz li dijî cûrbecûr bakteriyên gram-erênî û gram-neyînî bi bandor e, ku ew di dermankirina enfeksiyonên cihêreng de amûrek hêja dike.
Cefonicid sodium çawa bi cefalosporînên din re hevber dike?
Cefonicid sodyûm, mîna cefalosporînên din, ji malbata β-lactam a antîbiyotîkan e. Lêbelê, ew xwediyê hin taybetmendiyên bêhempa ye ku wê ji hevpîşeyên xwe veqetîne. Wekî cefalosporînek nifşê duyemîn, cefonicid sodyûm li hember enzîmên β-lactamase li gorî ajanên nifşê yekem aramiyek çêtir peyda dike. Ev îstîqrara zêdekirî vedigere spekterek berfireh a çalakiyê, nemaze li dijî organîzmayên gram-neyînî.
Yek ji cûdahiyên sereke yên di navbera cefonicid sodium û cefalosporînên din de di profîla wê ya pharmacokinetic de ye. Cefonicid sodyûm xwedan nîv-jiyanek bi taybetî dirêj e ku bi qasî 4.5 demjimêran e, ku di gelek rewşên klînîkî de rê dide dozek rojê carekê. Ev nîv-jiyana dirêjkirî di warê lihevhatin û rehetiya nexweşan de bi avantaj e, ku potansiyel rê li ber encamên dermankirinê çêtir digire.
Di warê spektra çalakiyê de, cefonicid sodyûm li hember gelek pathogenên hevpar vegirtinek hêja nîşan dide. Ew bi taybetî li dijî Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, û Moraxella catarrhalis bi bandor e, ku ew ji bo enfeksiyonên rêyên respirasyonê bijarek guncan e. Wekî din, ew li dijî gelek Enterobacteriaceae, tevî Escherichia coli û Klebsiella pneumoniae, çalakiyek baş nîşan dide.
Lêbelê, girîng e ku were zanîn ku cefonicid sodyûm, mîna cefalosporînên din ên nifşê duyemîn, li dijî Pseudomonas aeruginosa û Staphylococcus aureus-berxwedêr-methicillin (MRSA) çalakiya tixûbdar e. Di rewşên ku gumana van pathogenan heye, dibe ku antîbiyotîkên alternatîf an terapiya hevbeş hewce bike.
Profîla ewlehiyê ya cefonicid sodyûm bi gelemperî guncan e, li gorî hin antîbiyotîkên din kêmbûna bandorên neyînî kêm e. Bandorên alîgir ên gelemperî tevliheviyên gastrointestinal hene, wekî gêjbûn û îshal, lê ev bi gelemperî sivik in û xwe-sînordar in. Reaksiyonên alerjîk, di nav wan de anafîlaksî, dikarin di nexweşên ku dîroka wan alerjiya penîsîlînê heye de çêbibin, ji ber vê yekê di van rewşan de hişyarî tê pêşniyar kirin.
Nîşaneyên klînîkî yên ji bo karanîna cefonicid sodyûm çi ne?
Cefonicid sodyûm ji ber çalakiya wê ya berfereh û taybetmendiyên pharmacokinetîkî yên guncan xwedan cûrbecûr sepanên klînîkî ye. Rejîma dozkirina wê ya yek-rojî wê bi taybetî ji bo rêveberiya derveyî nexweşiyên enfeksiyonên cihêreng maqûl dike.
Enfeksiyonên riyên respirasyonê yek ji nîşanên bingehîn ên cefonicid sodyûmê ne. Ew li dijî pathogenên respirasyonê yên hevpar ên wekî Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, û Moraxella catarrhalis bi bandor e. Bi vî rengî, ew bi gelemperî ji bo pneumoniya ku ji civakê bidestxistî, acizbûnên tûj ên bronşîtê kronîk, û enfeksiyonên din ên tîrêjê nefesê yên jêrîn tê destnîşan kirin.
Enfeksiyonên rîya mîzê (UTIs) nîşanek din a girîng a cefonicid sodium e. Çalakiya wê li dijî gelek Enterobacteriaceae, di nav de Escherichia coli, wê ji bo UTI-yên bêtevlihev û tevlihev jî hilbijarkek hêja dike. Giraniya mîzê ya bilind û nîv-jiyana dirêj a dermanê di vê mîhengê de bandor li bandora wê dike.
Enfeksiyonên çerm û tevna nerm ên ku ji hêla organîzmayên hestiyar ve têne çêkirin jî dikarin bi wan re bêne derman kirin cefonicid sodyûm. Di nav de cellulitis, enfeksiyonên birînan, û hin celebên abscesses hene. Lêbelê, girîng e ku meriv bala xwe bide ku ji bo enfeksiyonên ku bi potansiyela MRSA-yê ve girêdayî ne, dibe ku ajanên alternatîf bêne tercîh kirin.
Di warê pêşîlêgirtina neştergerî de, cefonicid sodyum di pêşîlêgirtina enfeksiyonên piştî emeliyatê de kêrhatî destnîşan kiriye. Nîv-jiyana wê ya dirêj destûrê dide rêveberiya yek-dozê berî emeliyatê, li seranserê pêvajoyê û heyama piştî emeliyatê tavilê vegirtinê peyda dike.
Enfeksiyonên jinekolojîk, tevî nexweşiya înflamatuar a pelvîk, ji ber çalakiya wê ya li dijî pathogenên têkildar dikarin bi cefonicid sodyûm bi bandor were derman kirin. Lêbelê, di rewşên enfeksiyonên aerobîk û anaerobîk ên tevlihev de, dibe ku terapiya hevbeş hewce bike.
Dema ku cefonicid sodyûm di gelek senaryoyên klînîkî de bi bandor e, girîng e ku meriv di dema hilbijartina antîbiyotîk de şêwazên berxwedana antî mîkrobîkî ya herêmî û faktorên nexweş ên kesane bihesibîne. Wekî din, dozek rast û dirêjahiya dermankirinê ji bo zêdekirina karîgeriyê û kêmkirina xetera pêşkeftina berxwedanê pêdivî ye.
Berxwedana bakteriyan li hember cefonicid sodium çawa pêş dikeve?
Berxwedana bakterî li dijî antîbiyotîkan, di nav de cefonicid sodyûm, di pratîka klînîkî de xemgîniyek domdar e. Fêmkirina mekanîzmayên berxwedanê ji bo pêşxistina stratejiyên ji bo têkoşîna li dijî vê pirsgirêkê ku mezin dibe pir girîng e.
Mekanîzmaya bingehîn a berxwedana li hember cefonicîd sodyûm, wekî antîbiyotîkên β-lactam ên din, hilberîna enzîmên β-lactamase pêk tîne. Van enzîm dikarin zengila β-lactam hîdrolîz bikin, antîbiyotîk bêbandor bikin. Digel ku cefonicid sodyum li hember hin β-lactamases li gorî cefalosporînên nifşê yekem aramî çêtir kiriye, ew hîn jî ji hin celebên van enzîman re xeternak e.
β-lactamases-spektraya dirêjkirî (ESBLs) bi taybetî komek enzîman e ku dikare berxwedanê bide gelek cefalosporîn, tevî cefonicid sodium. Organîzmayên hilberîner ên ESBL, wekî hin cûreyên Escherichia coli û Klebsiella pneumoniae, di saziyên lênihêrîna tenduristî û civakê de her ku diçe belav bûne.
Mekanîzmayek din a berxwedanê guheztinên di proteînên girêdana penîsîlîn (PBP) yên dîwarê hucreya bakterî de ye, ku hedefa antîbiyotîkên β-lactam in. Mutasyon an guheztinên di van proteînan de dikarin pêwendiya cefonicîd sodyûmê ji bo hedefa wê kêm bikin, ku bibe sedema kêmbûna karîgeriyê.
Pompeyên eflux mekanîzmayek din a berxwedanê ya girîng temsîl dikin. Van proteînên ku bi membranê ve girêdayî ne dikarin bi rengek çalak antîbiyotîkan ji hucreyên bakteriyan derxînin, û tansiyonên hundurîn ên hucreyê heya astên jêr-bergir kêm bikin. Digel ku ev mekanîzma bi gelemperî bi berxwedana li hember çînên antîbiyotîk ên din ve girêdayî ye, ew jî dikare bibe sedema kêmbûna hestiyarbûna cefalosporînên mîna. cefonicid sodyûm.
Kêmasiya porîn stratejiyek din e ku ji hêla hin bakteriyên gram-neyînî ve tê bikar anîn da ku li dijî antîbiyotîkan bisekinin. Porîn proteînên kanalê yên di perdeya derve de ne ku destûrê didin ketina molekulên hîdrofîlîk, tevî gelek antîbiyotîkan. Kêmbûna vegotinê an strukturên guheztin ên van porînan dikare ketina cefonicid sodyûmê di nav hucreya bakteriyê de sînordar bike.
Pêşveçûna berxwedanê pir caran pêvajoyek pir-faktorî ye, ku yek an çend ji van mekanîzmayan vedihewîne. Faktorên ku dibin sedema derketin û belavbûna bakteriyên berxwedêr ev in: karanîna zêde û nebaş a antîbiyotîkan, pratîkên nebaş ên kontrolkirina enfeksiyonê, û veguheztina horizontî ya genên berxwedanê di navbera bakteriyan de.
Ji bo têkoşîna li dijî pêşveçûna berxwedanê, gelek stratejiyan têne bikaranîn. Di nav wan de bernameyên rêvebiriya antîbiyotîk hene ku karanîna guncan a antîbiyotîkan pêşve bibin, pêşkeftina antîbiyotîkên nû û dermankirinên tevlihev, û çavdêriya domdar a nimûneyên berxwedanê. Wekî din, lêkolîna li ser nêzîkatiyên nû, mîna armanckirina faktorên zerarbûna bakterî an jî xurtkirina bersivdana berevaniya mêvandar, dibe ku rêyên alternatîf peyda bike ji bo şerkirina enfeksiyonan dema ku zexta bijartî ya ji bo berxwedanê kêm bike.
Di encamê de, cefonicid sodyûm antîbiyotîkek hêja ye ku xwedan mekanîzmayek çalakiyê ya diyarkirî û cûrbecûr sepanên klînîkî ye. Çalakiya wê ya berfireh û profîla pharmacokinetîkî ya guncan wê di dermankirina enfeksiyonên bakterî yên cihêreng de amûrek kêrhatî dike. Lêbelê, mîna hemî antîbiyotîkan, bandora wê ji ber derketina bakteriyên berxwedêr xeternak e. Lêkolîna domdar, karanîna dadperwer, û nêzîkatiyek piralî ya ji bo kontrolkirina enfeksiyonê ji bo parastina bandora cefonicid sodyûm û ajanên din ên antîmîkrobial ji bo nifşên pêşerojê pêdivî ye.
Heke hûn jî ji vê hilberê re eleqedar in û dixwazin hûrguliyên hilberê bêtir bizanibin, an jî dixwazin li ser hilberên din ên têkildar zanibin, ji kerema xwe re têkilî daynin. iceyqiang@aliyun.com.
Çavkanî:
1. Neu HC. Antîbiyotîkên cefalosporîn ên ku di emeliyata hestî û movikan de têne bikar anîn. Clin Orthop Relat Res. 1984;190:50-64.
2. Campoli-Richards DM, Brogden RN. Cefonicid. Vekolînek li ser çalakiya wê ya antîbakterî, taybetmendiyên pharmacokinetic û karanîna dermankirinê. Drugs. 1987;34(2):155-177.
3. Jones RN. Têkiliyên antîmîkrobialî yên cefotaxime û desacetylcefotaxime: encamên ji bo laboratûara klînîkî. Rev Infect Dis. 1982; 4 Suppl: S281-S287.
4. Craig WA. Parametreyên Pharmacokinetic / Pharmacodînamîk: mentiq ji bo dozkirina antîbakteriyal a mişk û mêran. Clin Infect Dis. 1998; 26 (1): 1-10.
5. Bush K, Jacoby GA. Dabeşkirina fonksiyonê ya β-lactamases nûvekirî. Antimicrob Agents Chemother. 2010; 54 (3): 969-976.
6. Livermore DM. Beta-lactamases di berxwedana laboratorî û klînîkî de. Clin Microbiol Rev. 1995;8(4):557-584.
7. Poole K. Berxwedana antimicrobial-navbeynkariya Efflux. J Antimicrob Chemother. 2005; 56 (1): 20-51.
8. Delcour AH. Permeability membrana derve û berxwedana antîbiyotîk. Biochim Biophys Acta. 2009; 1794 (5): 808-816.
9. Drawz SM, Bonomo RA. Sê dehsal inhîbîtorên beta-lactamase. Clin Microbiol Rev. 2010; 23 (1): 160-201.
10. Papp-Wallace KM, Endimiani A, Taracila MA, Bonomo RA. Carbapenems: paşeroj, niha û pêşerojê. Antimicrob Agents Chemother. 2011; 55 (11): 4943-4960.
